Scoperto a Modena il “collante” che provoca trombosi nei casi di Covid

MODENA- Modena ancora in prima linea nella ricerca per comprendere i meccanismi che scatenano le complicanze più gravi del Covid-19. L’Equipe di Diagnostica Emolinfopatologica dell’Azienda Ospedaliero – Universitaria di Modena, guidata dal dottor Luca Roncati, docente presso l’Università di Modena e Reggio Emilia e attivo nell’ambito dell’Anatomia Patologica, diretta dal professor Antonino Maiorana di Unimore, insieme al Dipartimento Interaziendale ad Attività Integrata di Medicina di Laboratorio e Anatomia Patologica, diretto dal dottor Tommaso Trenti, ha pubblicato due nuovi studi sulle riviste accademiche Journal of Thrombosis and Thrombolysis e Annals of Hematology, rivista ufficiale della Società Tedesca di Ematologia e Oncologia Medica e della Società Austriaca di Oncoematologia.

Il primo studio ha scoperto delle analogie tra il Covid-19 grave e la sindrome di Asherson – una severa patologia autoimmune che provoca problemi di coagulazione – in un paziente di 45 anni deceduto per Covid-19 dopo soli 8 giorni dal ricovero ospedaliero. Il secondo ha confermato la presenza di una condizione di immunodeficienza indotta dall’infezione da SARS-CoV-2 in 4 pazienti di età compresa tra 49 e 70 anni, deceduti per Covid-19. Si tratta della 19° pubblicazione accademica internazionale sul COVID-19 prodotta dal gruppo di ricerca del professor Roncati da quando è scoppiata la pandemia. Nel primo studio, osservando il sangue del paziente 45enne “ci siamo accorti – spiega Roncati – che in circolo erano presenti autoanticorpi antifosfolipidi, in particolare il lupus anticoagulant caratteristico del lupus eritematoso sistemico, responsabili della sindrome da anticorpi antifosfolipidi, che nella sua variante più catastrofica viene definita sindrome di Asherson, dal medico che la descrisse per la prima volta nel 1992. La sindrome da anticorpi antifosfolipidi genera uno stato di ipercoagulabilità per iperadesione piastrinica con conseguente sviluppo di trombosi non soltanto venose ma anche arteriose, che rappresentano una delle complicanze più frequenti nelle forme gravi del Covid-19. Può essere quindi utile ricercare nei pazienti Covid-19 gravi, per lo più ricoverati in terapia intensiva, la presenza di anticorpi antifosfolipidi per escludere o meno una sindrome da anticorpi antifosfolipidi secondaria all’infezione da SARS-CoV-2, la quale necessita di uno specifico protocollo terapeutico. La nostra scoperta deve essere confermata dallo studio di un numero maggiore di campioni; è tuttavia altamente probabile che dietro questa produzione di autoanticorpi vi sia una predisposizione genetica individuale”. “Insomma – aggiunge Roncati- sembra ormai assodato che il Covid-19 sia in grado di scatenare reazioni autoimmuni violente che colpiscono in particolare il sistema circolatorio di soggetti geneticamente predisposti, secondo dinamiche la cui conoscenza è fondamentale in un’ottica di prevenzione”.   Il secondo studio – pubblicato su Annals of Hematology – ha analizzato il sangue, il tessuto polmonare e il tessuto epatico di altri 4 pazienti deceduti per Covid-19, di età compresa tra 49 e 70 anni. “Abbiamo notato – spiega Roncati – l’instaurarsi di una condizione di immunodeficienza indotta dal SARS-CoV-2. Poiché nelle forme più gravi di Covid-19 bisogna ricorrere a potenti farmaci antinfiammatori per cercare di spegnare la tempesta infiammatoria in atto, l’utilizzo di tali farmaci e l’immunocompromissione dovuta al SARS-CoV-2 creano un terreno favorevole su cui possono svilupparsi infezioni opportunistiche, con particolare riferimento all’aspergillosi polmonare invasiva, all’epatite erpetica fulminate ed alla riattivazione erpetica multisistemica, tra cui quella del virus di Epstein-Barr, un ben noto virus oncogeno. Si tratta di una condizione di immunodeficienza per certi aspetti sovrapponibile a quella descritta nella SARS e nella MERS, altre due malattie respiratorie da coronavirus. A differenza dell’HIV, che causa infezioni opportunistiche soltanto a distanza di anni dall’infezione nello stadio finale della malattia ovvero AIDS, SARS-CoV-2 crea uno stato di immunodeficienza reversibile, ma sul quale possono svilupparsi infezioni opportunistiche già dopo poche settimane dal ricovero in terapia intensiva”. “Più impariamo a conoscere il virus – conclude Roncati – più siamo in grado di prevenirne le complicanze gravi. In quest’ultimo anno tutta la scienza mondiale si è concentrata sullo studio del SARS-CoV-2, di cui oggi conosciamo molto ma, nonostante gli sforzi profusi, ancora tanto dobbiamo imparare per riuscire a ridurre finalmente le complicanze più gravi e potenzialmente letali dell’infezione”.

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